银屑病是一种免疫介导的遗传性皮肤病。各种诱发因素可以在遗传易感人群中引发该疾病，消除危险因素对于控制疾病同样重要。

感染

银屑病和链球菌感染之间存在关联，最常见的类型是点状银屑病。尽管症状是自限性的，但随着链球菌感染的复发银屑病可能复发。金黄色葡萄球菌、念珠菌、马拉色菌、人类免疫缺陷病毒（HIV）、乳头瘤病毒、逆转录病毒和内源性逆转录病毒也与银屑病的发展有关。

细菌和病毒感染会引起银屑病加重。链球菌感染后引起点滴型银屑病发作、HIV感染相关的银屑病发病或加重是公认的促发因素。这里不得不提扁桃体。

扁桃体表面有深浅不一的小隐窝，细菌易于藏匿其中，繁殖生长，成为潜在的感染病灶，一旦抵抗力下降，病菌们就会发起攻击，引起扁桃体反复的感染。而肥大的扁桃体，更容易藏污纳垢。这些病菌，特别是溶血性链球菌，在急性感染期，不但会攻击扁桃体，还会进入血液，随着血液流动到达心脏、肾脏，继而引发心肌炎、肾炎等感染。

药物

由于不同药物导致银屑病皮肤病变发病的潜伏期不同，临床上往往很难确定药物相关性银屑病的病因。在某些情况下，即使在疑似药物停药后，银屑病也会持续发病。某些药物也可能会导致先前存在的银屑病的加重，如：β受体阻滞剂、锂、抗疟疾药物、干扰素、咪喹莫特、血管紧张素转换酶抑制剂、特比萘芬、四环素、非甾体类消炎药和贝特类药物。生物制剂较少引起银屑病的加剧，但也有报道，多数与肿瘤坏死因子（TNF）-α抑制剂的使用有关，也有与白介素（IL）-23和IL-17抑制剂相关的报道。

吸烟

银屑病患者吸烟者的比例较非银屑病患者高。此外，另一项银屑病发病率研究也发现，当前或既往吸烟者相对于不吸烟者更可能发生银屑病。吸烟强度和持续时间能增加发生银屑病的风险。尤其是掌跖脓疱病（部分学者视为脓疱型银屑病局限性变异型）与吸烟强烈相关。

空气污染物和阳光照射

近年来空气污染的增加对人体皮肤产生了重大影响，各种空气污染物（如多环芳烃、挥发性有机化合物、氧化物、颗粒物、臭氧、重金属和紫外线）会通过诱导氧化应激而损害皮肤。镉是影响银屑病发病的空气污染物之一。与一般人群相比，重度银屑病患者血液中的镉含量更高。

部分患者患有严重的光敏性银屑病，其病情主要由光照引起，在夏季很严重。有研究显示光敏性银屑病患者以女性为主、发病的平均年龄非常低，往往具有银屑病的家族病史、带有HLA-Cw*0602基因，对宽带UVA有快速异常临床反应，包括红斑和/或鳞屑斑块。

机械应力

银屑病存在所谓的Koebner现象，即患者无病变处皮肤经各种类型的创伤后也会产生银屑病的病变。但不是所有无病变皮肤受到创伤后都会产生银屑病病变，创伤的类型、部位、深度和程度可能会有影响。病变皮肤也受到创伤时，Koebner现象更可能出现。

酒精

银屑病患者中酗酒的发生频率有所升高，且饮酒可能与发生银屑病或银屑病恶化的风险有关。此外，一项研究发现，酗酒是银屑病患者死亡的一个重要危险因素。

饮酒会降低常规银屑病治疗的效果，除了降低药物疗效外，饮酒和银屑病本身均与甲氨蝶呤（MTX）等一系列药物的肝毒性增加有关（MTX是治疗泛发性银屑病的一种有效、重要药物）。饮酒与抽烟一样，均需要自律戒除。很多人借口应酬需要饮酒抽烟，但喝不喝、抽不抽完全在于自己，别人永远无法体会或代替你发病时受折磨的心情哦。